ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN SINDROMA NEFROTIK

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Pada tahun 1905 Friedrich Muller menggunakan istilah nefrosis untuk membedakan degenerasi lemak tubulus dengan glomerulus. Namun istilah nefrosis sekarang tidak dipakai lagi. Tahun 1913 Munk melaporkan adanya butir-butir lipoid (Lipoid droplets) dalam sedimen urin pasien dengan “nefritis parenkimatosa kronik”. Kelainan ini ditemukan terutama atas dasar adanya lues dan diberikan istilah nefrosis lipoid. Istilah sindrom nefrotik (SN) kemudian digunakan untuk menggantikan istilah terdahulu yang menunjukkan suatu keadaan klinik dan laboratorik tanpa menunjukkan satu penyakit yang mendasari.
Sampai abad ke-20 morbiditas SN pada anak masih tinggi, yaitu melebihi 50%. Pasien-pasien ini dirawat dalam jangka waktu lama karena edema anasarka disertai dengan ulserasi dan infeksi kulit. Dengan ditemukannya obat-obat sulfonamide dan penisilin pada tahun 1940 dan dipakainya hormone adrenokortikotropik (ACTH) dan kortikosteroid pada tahun 1950, mortalitas penyakit ini diperkirakan mencapai 67% yang sering disebabkan oleh komplikasi peritonitis dan sepsis dan pada decade berikutnya mortalitas menurun sampai + 40%. Angka kematian menurun lagi mencapai 35% setelah obat penisilin mulai digunakan pada tahun 1946-1950.
Dengan pemakaian ACTH atau kortison pada awal 1950-an untuk mengatasi edema dan mengurangi kerentanan terhadap infeksi, angka kematian menurun mencapai 20%. Schwartz dan kawan-kawan melaporkan angka mortalitas 23% 15 tahun setelah awitan penyakit. Di antara pasien SN yang selamat dari infeksi sebeelum era sulfonamide umumnya kematian pada periode ini disebabkan oleh gagal ginjal kronik (Nefrologi Anak:350).

1.2 TUJUAN
1.2.1 Tujuan umum : Setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat memahami apa yang dimaksud dengan sindroma nefrotik dan rencana asuhan keperawatannya.
1.2.2 Tujuan khusus : Setelah membaca makalah ini mahasiswa dapat :
 Menjelaskan definisi sindroma nefrotik
 Menjelaskan etiologi sindroma nefrotik
 Menjelaskan manesfesatasi klinis sindroma nefrotik
 Menjelaskan komplikasi sindroma nefrotik
 Menjelaskan tentang penatalaksanaan sindroma nefrotik
 Menjelaskan patofisiologi dan pnp dari sindrom nefrotik
 Melakukan rencana asuhan keperawatan pda anak dengan sindroma nefrotik

1.3 RUMUSAN MASALAH
 Apa definisi sindroma nefrotik?
 Apa etiologi sindroma nefrotik?
 Apa manifestasi klinis sindroma nefrotik?
 Bagaimana penataklaksanaan sindroma nefrotik?
 Bagaimana patofisiologi dan pnp dari sindroma nefrotik?
 Bagaimana proses asuhan keperawatan pada pasien dengan sindroma nefrotik?

BAB II
KONSEP TEORI
2.1 DEFINISI
Sindroma nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membrane glomerolus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinarius yang massif (Wong, Donna. L. 2003. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik Ed. 4). Sindroma nefrotik merupakan keadaan klinis yang meliputi proteinuria massif, hipoalbuminemia, hiperlipemia, dan edema (Wong, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol. 2). Sindroma nefrotik ditandai oleh proteinurea massif, hipoalbuminemia, edema, dan hiperlipidemia. Insiden tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio lelaki dan perempuan 2:1 (Kapita Selekta Kedokteran jilid 2.fkui,2000) Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkn oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suriadi & Rita Yulianni,2001)
2.2 ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini di anggap suatu penyakit auto immune. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-anti bodi.
Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindroma nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternotetal.
Resisten terhadap semua pengobatan
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus .
Pengcangkokan ginjal dalam masa neonatus telah dicoba tetapi tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindroma nefrotik sekunder disebabkan oleh :
a) Malaria kuartana atau parasit lain
b) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid
c) Glomerulonefritis akut, glumerulonefritis kronis, thrombosis vena renalis
d) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamain, garam, emas , sengatan lebah, racun oak, air raksa.
e) Amilodosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membrano proliferative hipokomplementemik

3. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)
Berdasarkan histopatologi yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk. membagi dalam empat golongan yaitu:
1. Kelainan minimal
Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, sedangkan dengan mikroskop electron tampak foot processus sel terpadu. Dengan cara imunofluoresensi kternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada dinding kapiler glomerulus.
Golongan ini lebih banyak terdapat pada anak dari pada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan golongan lain.
2. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang terrsebar tanpa proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak.
Prognosis kurang baik
3. Glomerulonefritis proliferative.
a. Glomerulonefritis proliferatif eksudatif difus
Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini sering ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan Streptococcus yang berjalan progresif dan pada sindrom nefrotik
Prognosis jarang baik, tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama.
b. Dengan penebalan batang lobular (lobular stalk thickening).
Terdapat poliferasai sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
c. Dengan bulan sabit (crescent)
Terdapat poliferasi sel mesangial dan poliferasi sel epitel simpai (kapsular) dan visceral.
Prognosis buruk.
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif.
Proliferasi sel mesengial dan penempatan fibrin yang meneyerupai membrana basalais di mesangium. Titer globulin beta-1C atau beta-1A rendah.
e. Lain-lain.
Misalnya perubahan proliferasi yang tidak khas.

4. Glomerulosklerosis fokal segmentalis.
Pada kelainan ini yang menyolok glomerulus. Sering disertai dengan atrofi tubulus.
Prognosis buruk.

2.3 MANIFESTASI KLINIS
1) Retensi cairan edema, edema biasanya terjadi pada muka (mata), dada , perut, tungkai dan genetalia. Biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting)
2) Penurunan jumlah urine–urine gelap, berbuih atau berbusa
3) Anoreksia (nafsu makan menurun)
4) Berat badan meningkat
5) Gagal tumbuh kembang & pelisutan otot (jangka panjang)
6) Malaise
7) Diare karena edema mukosa
8) Kulit pucat

2.4 KOMPLIKASI
1) Penurunan volume intravakular (syok hipovolemik)
2) Kemampuan koagulasi yang berlebihan (thrombosis vena)
3) Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
4) Kerusakan kulit
5) Infeksi sekunder, trauma infeksi kulit
6) Peritonitis (berhubungan dengan asites)
7) Efek samping steroid yang tidak diinginkan

2.5 PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan medis untuk sindom nefrotik mencakup komponen perawatan berikut ini:
1) Pemberian kortikosteroid (prednison) dengan dosis 2 mg/kg/per hari sesuai program
2) Penggantian protein (dari makanan atau 25% albumin)
3) Pengurangan edema melalaui terapi diuretic dan restriksi narium (diuretic hendaknya dilakukan secara cermat untuk mencegah terjadinya penurunan volume intravaskuler, pembentukan thrombus dan ketidakseimbangan elektrolit)
4) Rumatan keseimbangan elektrolit
5) Inhibitor enzim pengkonverensi–angiotensin (menurunkan banyaknya protein–uria pada glomerulonefritis membrosa)
6) Agens pengalkilasi (sitotoksik) – klorambusil dan siklofostamid (untuk sindroma nefrotik tergantung steroid dan pasien yang seering mangalami kekambuhan)
7) Obat nyeri (untuk mangatasi ketidaknyamanan berhubungan dengan edema dan terapi invasive)
8) Antibiotic untuk mencegah infeksi
9) Terapi albumin jika oral dan output urin kurang
10) Pembatasan sodium jika anak hypertensi

2.6 PATOFISIOLOGI
Meningkatkan permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria menyababkan hypoalbuminemia. Dengan menurunya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravascular berpindah ke dalam interstisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravascular berkurang sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi.
Menurunya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi rennin angiotensin dan peningkatan sekresi antidiuretik hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
Terjadi peningkatan cholesterol dan triglyceride serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan ontotik plasma.
Adanya hyperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urine (lipiduria).
Menurunya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan di sebabkan oleh karena hypoalbunemia, hyperlipidemia atau difesiensi seng.

BAB III
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
 Umur : lebih sering pada anak–anak usia antara 3–4 tahun
 Jenis kelamin : lebih banyak menyerang pria dengan perbandingan presentase pria : wanita – 2 :1
b. Keluhan utama
 Edema atau sembab, biasanya pada daerah mata, dada, perut, tungkai, dan genitalia
 Malaise
 Sesak nafas
 Kaki terasa berat dan dingin karena adanya edema
 Sakit kepala
 Diare
c. Riwayat penyakit sekarang
 Piting edema  cekung dan lunak bila ditekan di daerah sekitar edema
 Urine sedikit, gelap dan berbusa
 Berat badan meningkat
 Kulit pucat
 Diare
 Sesak nafas
 Malaise
d. Riwayat penyakit dahulu
Anak pernah menderita penyakit infeksi ginjal (glumerulonefritis) sebelumnya
e. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit ini atau diabetes mellitus
f. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
 Terjadi peningkatan berat badan karena adanya edema
 Sering tidak masuk sekolah sehingga prestasi belajarnya terganggu
g. Riwayat nutrisi
Diet kaya protein terutama protein hewani
h. Dampak hospitalisasi
 Perpisahan
 Lingkungan baru
i. Pemeriksaan fisik
 Kesadaran : disorentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma
 Kepala : edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum
 Dada : pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada
 Perut : adanya edema anasarka (asites)
 Ekstrimitas : edema pada tungkai.
 Kulit : sianosis, akral dingin, turgor kulit menurun
 Tanda vital : peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (kusmaul), dyspnea
j. Pemeriksaan penunjang
1. UJI URINE
 Protein urine  meningkat
 Urinalis  cast hialin dan granular, hematuria
 Dipstick urine  positif untuk protein dan darah
 Berat jenis urine  meningkat
2. UJI DARAH
 Albumin serum  menurun
 Kolesterol serum  meningkat
 Hemoglobin dan hematokrit  meningkat (hemokonsentrasi)
 Laju endap darah (LED)  meningkat
 Elektrolit serum  bervariasi dengan keadaan penyakit per orang
3. UJI DIAGNOSTIK
Biopsy ginjal merupakan uji diagnostic yang tidak dilakukan secara rutin
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium
b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravaskuler) berhubungan dengan kehilangan protein
c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh
d. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan
f. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan (malaise)
g. Kecemasan pada anak atau keluarga berhubungan dengan hospitalisasi pada anak
h. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
i. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan gangguan fungsi pernafasan
j. Nyeri, gangguan rasa nyaman berhubungan dengan asites

3. INTERVENSI
a. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium
TUJUAN : pasien mendapatkan volume cairan yang tepat
KRITERIA HASIL : anak mendapatkan cairan tidak lebih dari yang ditentukan

NO. INTERVENSI RASIONAL
1 Catat masukan dan pengeluaran cairan
(intake dan output cairan &elektrolit) Jumlah aliran harus sama atau lebih dari jumlah yang dimasukkan. keseimbangan positif menunjukkan kebutuhan evaluasi lebih lanjut
2 Timbang berat badan pasien Berat badan adalah indicator akurat status volume cairan .kesesimbangan cairan positif dengan peningkatan berat badan menunjukkan retensi cairan.
4 Berikan duretik sesuai instruksi Pemberian diuretic dimaksudkan untuk memberikan penghilangan sementara dari edema
5 Atur masukan cairan dengan cermat Anak tidak mendapatkan lebih dari jumlah yang ditentukan
b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravascular) berhubungan dengan kehilangan protein
TUJUAN : bukti kehilangan cairan intravascular atau syok hipovolemik yang ditunjukkan pasien minimum atau tidak ada
KRITERIA HASIL : bukti kehilangan cairan intravaskuler atau syok hipovolemik yang ditunjukan anak minimum atau tidak ada
NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Pantau TTV Pengukuran TTV bertujuan untuk mendeteksi bukti fisik penipisan cairan
2. Kaji kualitas dan frekuensi nadi Tanda syok hipovolemik adalah frekuensi nadi yang meningkat
3. Laporkan adanya penyimpangan dari normal Bila ada penyimpangan maka pengobatan dapat segera dilakukan
c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh
TUJUAN : pasien bisa mempertahankan integritas kulit
KRITERIA HASIL : kulit anak tidak menunjukan kemerahan dan iritasi

NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Atur atau ubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi Mobilisasi tempat tidur setiap 2 jam atau sesuai kondisi dimaksudkan untuk mencegah terjadinya dekubitus
2. Pertahanan bebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur Menjaga kebersihan tubuh anak dan pengalas menegah kemudahan gesekan atau trauma
3. Hindari pakaian yang ketat Pakaian yang terlalu ketat dapat menyebabkan area tertekan dan bisa menyebabkan dekubitus
4. Gunakan lotion bila kulit kering Lotion dapat menjaga kelembaban kulit
d. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun
TUJUAN : tidak menunjukan bukti infeksi
KRITERIA HASIL : - Anak dan keluarga menerapkan praktik sehat yang baik
- Anak tidak menunjukan bukti – bukti infeksi

NO. INTERVENSI RASOINAL
1. Gunakan teknik mencuci tangan yang baik pada pasien dan staf Menurunkan resiko kontaminasi silang
2. Kaji integritas kulit Ekskoriasis akibat gesekan dapat menjadi infeksi sekunder
3. Pantau TTV Demam merupakan bukti awal infeksi. Demam disertai peningkaan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolic dari proses inflamasi
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan
TUJUAN : pesien mendapatkan nutrisi optimal
KRITERIA HASIL : anak mengkonsumsi jumlah makanan bernutrisi yang adekuat

NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Beri makanan sedikit tapi sering Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik atau menurunkan peristaltic
2. Berikan makanan special(yang disukai anak) dan dengan cara yang menarik Merangsang nafsu makan anak sehingga anak mau makan
3. Tawarkan perawatan mulut sering atau olesin dengan gliserin atau berikan permen diantara makan Membrane mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, meminyaki dan membantu menyegarkan rasamulut yang tidak nyaman. Larutan gliserin diberikan supaya bibir tidak pecah – pecah dan kering
4. Puji anak atas apa yang mereka makan Pujian dapat berupa motivasi agar anak mau makan.
5. Libatkan anak dalam pemilihan makanan Anak dapat memilih makanan sesuai dengan yang diingginkan.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan (malaise)
TUJUAN : pasien mendapat istirahat yang adekuat
KRITERIA HASIL : - Anak melakukan aktifitas sesuai dengan kemampuan
- Anak mendapatkan istirahat dan tidur yang adekuat

NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Instruksikan anak untuk istirahat bila ia mulai merasa lelah Mencegah kelelahan berlebih dan menyimpan energy untuk penyembuhan.
2. Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi Mengubah energy memungkinkan berlanjutnya aktivitas yang dibutuhkan /normal ,memberikan keamanan pada pasien
g. Kecemasan pada anak/keluarga berhubungan dengan hospitalisasi pada anak
TUJUAN : keluarga menyesuaikan diri dengan lingkungan rumah sakit
KRITERIA HASIL : keluarga mengenal lingkungan rumah sakit
INTERVENSI RASIONAL
1. Kenalkan anak dan keluarga pada anggota staf / perawat Meminimalkan persepi negatif anak atau keluarga pada perawat
2. Berikan penjelasan tentang syndrome nefrotik, perawatan dan pengobatan Anak atau keluarga mengerti tentang proses perjalanan penyakit, perawatan dan pengobatan sehingga kecemasan klien berkurang
3. Berikan aktivitas bermain yang sesuai dengan kondisi anak Meminimalkan stress pada anak dan tidak menghambat proses tumbuh kembang anak
4. Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya Meminimalkan rasa kehilangan

h. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
TUJUAN : pasien mengekspresikan perasaan dan masalah
KRITERIA HASIL : -anak mendiskusikan perasaan dan masalah
-anak mengikuti aktivitas yang sesuai dengan minat dan kemampun

NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Gali perasaan dan masalah mengenai penampilan Menggali perasaan membantu pasien mulai menerima kenyataan dan realitas.
2. Jelaskan pada pasien apa yang terjadi. Berikan kesempatan untuk bertanya dan berikan jawaban terbuka. Pernyataan kompensasi menunjukkan realitas situasi yang dapat membantu pasien/ orang terdekat menerima realitas dan mulai menerima apa yang terjadi.
3. Dorong sosialisasi dengan individu tanpa infeksi aktif Membantu pasien tetap berhubungan dengan linkungan dan realitas.
i. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan gangguan fungsi pernafasan.
TUJUAN : pasien menunjukkan fungsi pernafasan normal
KRITERIA HASIL : -anak beristirahat dan tidur dengan tenang
-Pernafasan tidak sulit
-anak pernafasan tetap dalam batas normal

NO. INTERVENSI RASIONAL
1. Posisikan untuk efisiensi ventilasi yang maksimum Posisi membantu memaksimalkan ekspansi paru dan menurunkan upaya pernafasan.
2. Atur aktifitas untuk memungkinkan penggunaan energy yang minimal, istirahat, dan tidur. Menurunkan konsumsi/ kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.
3. Hindari pakaian yang ketat. Pakaian yang terlalu ketat dapat menyebabkan kurang efisiennya ventilasi
4. Berikan oksigen tambahan yang sesuai Alat dalam memperbaiki hipoksemia yang dapat terjadi sekunder terhadap penurunan ventilasi.
j. Nyeri, gangguan rasa nyaman berhubungan dengan asites.
TUJUAN : individu menyatakan peredaan setelah suatu tindakan peredaan yang memuaskan yang dibuktikan oleh hilangnya asites.
KRITERIA HASIL : -meningkatkan kenyamanan pasien
-melaporkan nyeri hilang/ terkontrol
NO. INTERVENSI RASIONAL
1 Izinkan pasien untuk memulai posisi yang nyaman Menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa control
2 Berikan tindakan nyaman dan aktifitas senggang Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dan meningkatkan kemampuan koping
3 Berikan duretik sesuai instruksi Pemberian diuretic dimaksudkan untuk memberikan penghilangan sementara dari edema sehingga asites berkurang.

4. IMPLEMENTASI
a. Resiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi air dan natrium
• Mencatat masukan dan pengeluaran cairan
• Menimbang berat badan pasien
• Memberikan diuretik
• Mengatur masukan
b. Resiko tinggi kekurangan volume cairan (intravascular) berhubungan dengan
kehilangan protein
• Memantau TTV
• Mengkaji kualitas dan frekuensi nadi
• Melaporkan adanya penyimpangan dari normal
c. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan penurunan pertahanan tubuh
• Mengatur mengubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi
• Mempertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur
• Menghindari pakaian yang ketat
• Menggunakan lotion bila kulit kering
d. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun
• Menggunakan teknik mencuci tangan yang baik pada perawat dan staf
• Mengkaji integritas kulit
• Memantau TTV
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kehilangan nafsu makan
• Memberikan makan sedikit tapi sering
• Memberikan makanan special (yang disukai anak) den dengan cara menarik
• Menawarkan perawatan mulut sering atau olesi dengan larutan gliserin atau memberikan permen diantara makan
• Memberi pujian atas apa yang mereka makan
• Melibatkan anak dalam memilih makanan
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan (malaise)
• Menginstruksikan anak untuk istirahat bila ia mulai merasa lelah
• Menberikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari dan ambulasi
g. Kecemasan pada anak atau keluarga berubungan dengan hospitalisasi pada anak
• Mengenalkan anak dan keluarga pada anggota-anggota staf atau perawat
• Memberikan penjelasan tentang syndrome nefrotik, perawatan, dan pengobatan
• Memberikan aktifitas bermain yang sesuai dengan kondisi anak
• Mengajakan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
h. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
• Memberikan penjelasan pada anak dan keluarga tentang perubahan yang dialami.
• Memberi dukungan positif dalam menyikapi penyakit yang diderita pada anak.
i. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan gangguan fungsi pernafasan
• Memberikan oksigenasi.
• Meberikan posisi yang adekuat untuk efisieni ventilasi.

j. Nyeri, gangguan rasa nyaman berhubungan dengan asites
• Memberikan obat analgesic seperlunya.
• Menggunakan cara-cara nonfarmakologik yang sesuai untuk mengurangi nyeri.

PERENCANAAN PEMULANGAN (Discharge Planning)
 Ajarkan orang tua untuk mengetahui pemeriksaan urine
 Ajarkan orang tua untuk mencatat berat badan anak setiap hari
 Ajarkan memonitor tekanan darah
 Berikan penjelasan terapi yang diberikan (diuretic atau steroid)
 Ajarkan pada orang tua dan catat bila ada perkembangan baru misalnya demam dan lakukan control ulang
 Ajarkan untuk mencatat intake dan output cairan

5. EVALUASI
a. Fungsi ginjal anak membaik yang terlihat dari tidak adanya tanda-tanda dan gejala klinis
b. Tingkat aktivitas anak sesuai dengan usia
c. Anak tidak menunjukkan dan tanda dan gejala infeksi

BAB IV
PENUTUP
4.1. KESIMPULAN
Ginjal merupakam salah satu organ penting dalam system urinia. Sedangkan sindroma nefrotik merupakan salah satu penyakit kelainan pada ginjal. Sindroma nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbunemia, hyperlipedemia dan edema. Penyebab sindroma nefrotik belum diketahui secara pasti. Namun para ahli telah membagi dalam beberapa etiologi.
4.2. SARAN
Apabila terdapat gejala-gejala klinis pada anak seperti edema di waktu pagi, anak segera diperiksakan ke petugas-petugas kesehatan terdekat untuk mengetahui apakah anak menderita sindrom nefrotik dan dapat mendapat pertolongan secara dini.

DAFTAR PUSTAKA

1. Betz, Cecily. L dan Linda A. Sowder. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3. EGC: Jakarta.
2. Doengus, Marilyn. E, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan.EGC: Jakarta.
3. Linda Juall Carpenito-moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. EGC: Jakarta.
4. Masjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2. Media Aesculapius FKUI :Jakarta.
5. Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. ECG: Jakarta.
6. Rosa M. Saccharin. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatric edisi 2. EGC; Jakarta
7. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1985. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2. FKUI: Jakarta.
8. Suriadi & Rita Yulianni. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak.PT. Fajar Interpratama: Jakarta
9. Wirya, IGN Wila. 1993. Nefrologi Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.
10. Wong, Donna. L. 2003. Pedoman Klinis Perawatan Pediatrik Edisi 4. EGC: Jakarta.
11. Wong, Donna L dkk. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatric Vol 2. EGC: Jakarta

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN KEJANG DEMAM

BAB I
PENDAHULUAN

I.I LATAR BELAKANG
Kejang merupakan mal fungsi singkat pada system listrik otak dan menjadi karena cetusan atau pelepasan muatan neuron kortikal. Manifestasi kejang di tentukan oleh lokasi asal gangguan dan dapat meliputi keadaan tidak sadar atau perubahan kesadaran ; gerakan infolunter ;dan perubahan dalam persepsi, dan postur tubuh. Kejang merupakan difungsi neurologic yang paling sering terlihat pada anak – anak dan dapat terjadi dengan berbagai keadaan yang melibatkan SSP.
Kejang Demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal lebih dari 38°C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.Menurut Consensus Statement on Febrile Seizure (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. ( Mansjoer, 2000 : 434 )
Kejang demam merupakan kelainan neurolis yang paling sering dijumpai pada anak, terutama pada golongan umur 6 bulan sampai 4 tahun. ( Millichap, 1968).Kejang ( konvulsi ) merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks cerebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran, aktifitas motorik dan atau gangguan fenomena sensori ( Doenges, 1993 : 259 )

I.2 TUJUAN
Umum : Untuk memenuhi tugas keperawatan anak
Khusus : mengetahui pengertian, etiologi, gejala klinis, patofisiologi serta memahami dan mampu menerapkan asuhan keperawatan yang tepat pada anak dengan kejang

I.3 RUMUSAN MASALAH
• Berdasarkan pada latar belakang di atas “ bagaimana cara penanganan pada anak dengan kejang demam?
• Apa definisi kejang demam?
• Apa etiologi kejang demam?
• Apa manifestasi klinis kejang demam?
• Bagaimana tentang penatalaksanaan kejang demam?
• Bagaimana patofisiologi dan PNP kejang demam?
• Bagaimana melakukan Asuhan keperawatan pada klien dengan kejang demam?

BAB II
KONSEP DASAR

II.I Pengertian
Kejang Demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh( suhu rectal lebih dari 38°C ) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Menurut Consensus Statement on Febrile Seizure (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. ( Mansjoer, 2000 : 434 )
Kejang demam merupakan kelainan neurolis yang paling sering dijumpai pada anak, terutama pada golongan umur 6 bulan sampai 4 tahun. ( Millichap, 1968).
Kejang ( konvulsi ) merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks cerebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran, aktifitas motorik dan atau gangguan fenomena sensori ( Doenges, 1993:259 ).
Livingston ( 1954, 1963 ) membuat kriteria dan membagi kejang demam atas 2 golongan ; yaitu :
1. Kejang demam sederhana ( Simple Febrile Convultion )
2. Epilepsi yang diprovokasi oleh demam ( Epilepsy Triggered off by Fever )
Di Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI – RSCM Jakarta, kriteria Livingston tersebut setelah dimodifikasi dipakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosa kejang demam sederhana ialah :
1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan dan 4 tahun.
2. Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit.
3. Kejang bersifat umum.
4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.
5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang, normal.
6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan.
7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

II.2 ETIOLOGI
Hingga kini belum diketahui dengan pasti. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang – kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan demam. (Mansjoer, 2000 : 434 ).
Gangguan kejang demam mempunyai berbagai penyebab yang beragam [ mis, tumor, infeksi, neoplasma ]. Sebagian besar gangguan bersifat idiopatik. Walaupun penyebab epilepsy idiopatik tidak di ketahui, factor – factor genetic dengan cara tertentu dapat mengubah ambang kejang sehingga mempengaruhi cetusan neuron. Gangguan kejang juga dapat merupakan gagguan yang di dapat akibat cedera otak pada masa prenatal, perinatal , atau pasca natal, cedera ini dapat disebabkan oleh tauma, hipoksia, infeksi, toksin eksogen atau endogen dan beberapa factor lain. Gangguan bio kimia [hipoglikemja, hipokalsemia, dan defisiensi nutrisi tertentu] dapat menimbulkan aktifitas kejang.
Aktivitas kejang dipercaya terjadi karena cetusan atau pelepasan muatan listrik yang sepontan. Kondisi ini di picu oleh sekelompok sel yang hipereksitabel, kelompok sel ini dinamakan focus epiletogenik. Sel –sel ini meningkatkan eksitabilitas perangsangan listrik sebagai reaksi terhadap stimulus fisiologik seperti dehidrasi selular, abnormalitas kadar glukosa darah, gangguan keseimbangan elektrolit, keletihan, stress emosional dan gangguan endokrin

II.3 PATOFISIOLOGI
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1° C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10 % - 15 % dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20 %. Pada seorang anak berumur 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15 %. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dalam waktu yang tingkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran tadi, dari akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak yang menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38°C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40° C atau lebih. Dari kenyataan inilah dapat disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang.

II.4 MANIFESTASI KLINIK
Umumnya kejang demam berlangsung singkat, berupa serangan kejang klonik atau tonik klonik bilateral. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang dari 8 % berlangsung lebih dari 15 menit. Seringkali kejang berhenti sendiri. Setelah kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun dan sadar kembali tanpa defisit neurologis.
Kejang dapat diikuti hemiparisis sementara( hemiparises Todd ) yang berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiparises yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama ( Mansjoer, 2000 : 435).

II.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan cairan cerebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama. Pada bayi- bayi kecil seringkali gejala meningitis tidak jelas sehingga pungsi lumbal harus dilakukan pada bayi berumur kurang dari 6 bulan, dan dianjurkan untuk yang berumur kurang dari 18 bulan.
Elektroensefalografi ( EEG ) ternyata kurang mempunyai nilai prognostik. EEG abnormal tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi atau kejang demam berulang di kemudian hari. Pemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan dan dikerjakan untuk mengevaluasi sumberi infeksi.

II.6 PENAKTALAKSANAAN
a. Pengobatan fase akut
Seringkali kejang berhenti sendiri. Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi ludah atau muntahan. Jalan nafas harus bebas agar oksigenasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran, tekanan darah, suhu, pernafasan dan fungsi jantung. Suhu tubuh yang tinggi diturunkan dengan kompres dingin dan pemberian antipiretik. Obat yang paling cepat menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan intravena atau intrakranial.
b. Mencari dan mengobati penyebab
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang pertama.
c. Pengobatan Profilaksis.
1. Profilaksis Intermiten saat demam
Diberikan Diazepam secara oral dengan dosis 0,3 – 0,5 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat pula diberikan secara intra rektal tiap 8 jam sebanyak 5 mg bila BB <> 10 kg setiap pasien menunjukkan suhu lebih dari 38,5°C.
2. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari.
Berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Profilaksis terus-menerus setiap hari dengan fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15 – 40 mg/kg BB/hari.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM

3.1 Pengkajian
Menurut Doenges (1993 : 259) dasar data pengkajian pasien adalah :
a. Aktifitas / Istirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan umum
Keterbatasan dalam beraktifitas / bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri / orang terdekat / pemberi asuhan kesehatan atau orang lain.
Tanda : Perubahan tonus / kekuatan otot
Gerakan involunter / kontraksi otot ataupun sekelompok otot

b. Sirkulasi
Gejala : Iktal : Hipertensi, peningkatan nadi sianosis
Posiktal : Tanda vital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan.

c. Eliminasi
Gejala : Inkontinensia episodik.
Tanda : Iktal : Peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfingter.
Posiktal : Otot relaksasi yang menyebabkan inkontenensia ( baik urine / fekal ).

d. Makanan dan cairan
Gejala : Sensitivitas terhadap makanan, mual / muntah yang berhubungan dengan aktifitas kejang.

e. Neurosensori
Gejala : Riwayat sakit kepala, aktifitas kejang berulang, pingsan, pusing. Riwayat trauma kepala, anoksia dan infeksi cerebral.

f. Nyeri / kenyaman
Gejala : Sakit kepala, nyeri otot / punggung pada periode posiktal.
Tanda : Sikap / tingkah laku yang berhati –hati.
Perubahan pada tonus otot.
Tingkah laku distraksi / gelisah.

g. Pernafasan
Gejala : Fase iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun / cepat, peningkatan sekresi mukus.
Fase posiktal : apnea.

3.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang muncul menurut Carpenito ( 1999 : 468 ):
a. Resiko terhadap bersihan jalan nafas / pola nafas tidak efektif berhubungan dengan relaksasi lidah sekunder akibat gangguan persyarafan otot.
b. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan gerakan tonik / klonik yang tidak terkontrol selama episode kejang.
c. Peningkatan suhu tubuh ( hypertermia ) berhubungan dengan proses penyakit.
d. Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik berhubungan dengan kurang pengetahuan ( orang tua ) tentang kondisi, pengobatan dan aktifitas kejang selama episode kejang.

3.3 Rencana Keperawatan
Menurut Carpenito ( 1999 ) , rencana keperawatannya meliputi :
a. Resiko terhadap bersihan jalan nafas / pol tidak efektif berhubungan dengan relaksasi lidah sekunder akibat gangguan persyarafan otot.
Tujuan;setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi relaksasi lidah sekunder
kriteria hasil ; tidak terjadi pernafasan kuping hidung, sianosis, dispnea, ronchi
Intervensi atau rasional
1) Baringkan klien di tempat yang rata, kepala dimiringkan dan pasang tongue spatel.
2) Singkirkan benda – benda yang ada disekitar pasien, lepaskan pakaian yang mengganggu pernafasan ( misal : gurita ).
3) Lakukan penghisapan sesuai indikasi.
4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian O2 dan obat anti kejang
5) Anjurkan pasien untuk mengosongkan benda atau zat tertentu atau gigi palsu atau alat yang lain
6) Meningkatkan aliran atau drainase secret mencegah lidah jatuh dan menyumbat jalan nafas
7) Siapkan untuk melakukan intubasi jika ada indikasi
8) Berikan tambahan oksigen atau fentilasi manual sesuai kebutuhan sesuai fese post iktal.

b. Resiko terhadap cedera yang berhubungan dengan gerakan tonik / klonik yang tidak terkontrol selama episode kejang.
Tujuan ; setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak dapat resiko cedera yang berhubungan dengan gerak tonik atau klonik
Kriteria hasil ; tidak terjai cedera pada periode kejang
Intervensi atau rasional ;
1) Jauhkan benda – benda yang ada disekitar klien.
2) Kaji posisi lidah, pastikan bahwa lidah tidak jatuh ke belakang, menyumbat jalan nafas.
3) Awasi klien dalam waktu beberapa lama selama / setelah kejang.
4) Observasi tanda – tanda vital setelah kejang.
5) Kolaborasi dnegna dokter untuk pemberian obat anti kejang.
6) Pantau sel darah atau elektrolit

c. Peningkatan suhu tubuh ( hypertermia ) berhubungan dengan proses penyakit.
Tujuan;setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi peningkatan suhu atau hipertermi
Kriteria hasil; tidak terjadi shock, dehidrasi

Intervensi :
1) Observasi tanda vital tiap 4 jam atau lebih.
2) Kaji saat timbulnya demam.
3) Berikan penjelasan pada keluarga tentang hal-hal yang dapat dilakukan.
4) Anjurkan pada keluarga untuk memberikan masukan cairan 1,5 liter / 24 jam.
5) Beri kompres dingin terutama bagian frontal dan axila.
6) Kolaborasi dalam pemberian terapi cairan dan obat antipiretik.
7) Pantau volume cairan atau elektrolit

d. Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan program terapeutik berhubungan dengan ketidakcukupan pengetahuan ( orang tua ) tentang kondisi, pengobatan, aktifitas, kejang selama perawatan.
Tujuan ; setelah dilakukan tindakan keperawatan keluarga mampu mengetahui penatalaksanaan program terapeutik
Kriteria hasil; tidak terjadi komplikasi atau infeksi penyakit baru

Intervensi :
1) Jelaskan pada keluarga tentang pencegahan, pengobatan dan aktifitas selama kejang.
2) Jelaskan pada keluarga tentang faktor – faktor yang menjadi pencetus timbulnya kejang, misal : peningkatan suhu tubuh.
3) Jelaskan pada keluarga, apabila terjadi kejang berulang atau kejang terlalu lama walaupun diberikan obat, segera bawa klien ke rumah sakit terdekat.
4) Diskusi antar perawat dengan keluarga
5) Diskusi perawat , keluarga, paramedis lain
3.4 Evaluasi
Hasil yang diharapkan dari asuhan keperawatan klien dengan kejang demam adalah mencegah / mengendalikan aktifitas kejang, melindungi klien dari cedera, mempertahankan jalan nafas dan pemahaman keluarga tentang pencegahan, pengobatan dan aktifitas selama kejang.

BAB IV
PENUTUP

4.I KESIMPULAN
Kejang Demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal lebih dari 38°C ) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Menurut Consensus Statement on Febrile Seizure (1980), kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi, yaitu yang ditandai dengan kejang berulang tanpa demam. ( Mansjoer, 2000 : 434 )
Kejang demam merupakan kelainan neurolis yang paling sering dijumpai pada anak, terutama pada golongan umur 6 bulan sampai 4 tahun. ( Millichap,1968).Kejang (konvulsi ) merupakan akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel saraf korteks cerebral yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, terjadi gangguan kesadaran, aktifitas motorik dan atau gangguan fenomena sensori ( Doenges, 1993:259).

DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall C, 1999, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Penerjemah Monica Ester, EGC, Jakarta
Marilyn E. Doenges, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerjemah Kariasa I Made, EGC, Jakarta
Ngastiyah, 1997, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta
Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI, 1985. Jilid 2
Donna L. wong, Keperatan Pediatric, EGC, edisi 4
Donna L, wong, Marilyn hockenbery-eaton ,david Wilson, Marilyn L. winkelstein, patricia schwartz

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK SEPSIS NEONATORUM

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Infeksi merupakan salah satu penyebab terpenting morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir. Sepsis berhubungan dengan angka kematian 13% - 50% dan kemungkinan morbiditas yang kuat pada bayi yang bertahan hidup. (Fanaroff & Martin, 1992). Infeksi pada neonatus di negeri kita masih merupakan masalah yang gawat. Di Jakarta terutama di RSCM, infeksi merupakan 10 – 15% dari morbidilitas perinatal.
Infeksi pada neonatus lebih sering di temukan pada BBLR. Infeksi lebih sering ditemukan pada bayi yang lahir di rumah sakit dibandingkan dengan bayi yang lahir di luar rumah sakit. Dalam hal ini tidak termasuk bayi yang lahir di luar rumah sakit dengan cara septik.
Sepsis neonatus, sepsis neonatorum, dan septikemia neonatus merupakan istilah yang telah digunakan untuk menggambarkan respon sistemik terhadap infeksi pada bayi baru lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara tepat, yaitu apakah harus dibatasi pada infeksi bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis.

1.2 Tujuan
• Untuk memenuhi tugas keperawatan anak.
• Untuk mengetahui definisi tentang sepsis neonatorum.
• Untuk mengetahui perjalanan penyakit dari sepsis neonatorum sehingga dapat memunculkan masalah-masalah keperawatan.
• Untuk mempelajari askep sepsis neonatorum.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah, yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik. (Marilynn E. Doenges, 1999).
Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. (Donna L. Wong, 2003).
Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. (Bobak, 2004).
Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama kehidupan. (Mary E. Muscari, 2005).
Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. Angka mortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. Faktor resiko antara lain, prematuritas, prosedur invasif, penggunaan steroid untuk masalah paru kronis, dan pajanan nosokomial terhadap patogen. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gram negatif, oleh sebab itu, menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi.

2.2 Etiologi
Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya menjadi 3 golongan, yaitu:
1. Infeksi antenatal
Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itu melalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksi melalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin.

2. Infeksi intranatal
Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain. Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelah ketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban dan lahirnya bayi lebih dari 12 jam) memunyai peranan penting terhadap timbulnya plasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masih utuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina).
3. Infeksi pascanatal
Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibat fatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alat atau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang.

Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi menjadi tiga kategori :
• Faktor maternal : ruptur selaput ketuban yang lama, persalinan prematur, amnionitis klinis, demam maternal, manipulasi berlebihan selama proses persalinan, dan persalinan yang lama.
• Faktor lingkungan : yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsis meliputi, tetapi tidak terbatas pada, buruknya praktik cuci tangan dan teknik perawatan, kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagai pemasangan kateter, selang endootrakea, teknologi invasif, dan pemberian susu formula.
• Faktor penjamu : jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat lahir rendah, dan kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. (Bobak, 2004)
Bakteri, virus, jamur, dan protozoa (jarang) dapat menyebabkan sepsis neonatus. Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai awal adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kemih ibu. Sepsi mulai akhir disebabkan oleh SGB, virus herpes simpleks (HSV), entero virus dan E. Coli K1. Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, candida dan stafilokokus koagulase negatif (CONS), merupakan patogen yang paling umum mulai akhir. (Nelson, hal. 653).

2.3 Patofisiologi
Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas non spesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral), seperti rendahnya fagositosis, keterlambatan respon kemotaksis, minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M (IgA dan IgM), dan rendahnya kadar komplemen.
Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasenta dari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairan amnion yang terinfeksi.
Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal, infeksi dapat terjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal atau genitourinaria maternal. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokus group B (GBS) dan escherichia coli, yang terdapat di vagina. GBS muncul sebagai mikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus, dengan angka kematian tinggi (50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatif juga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.
Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial, dan organisme yang menyerang biasanya stafilokoki, klebsiella, enterokoki, dan pseudomonas. Stafilokokus koagulasi negatif, baiasa ditemukan sebagai penyebab septikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. Invasi bakterial dapat terjadi melalui tampatseperti puntung tali pusat, kulit, membran mukosa mata, hidung, faring, dan telinga, dan sistem internal seperti sistem respirasi, saraf, perkemihan, dan gastrointestinal.
Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain, personel, atau benda – benda dilingkungan. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air, alat pelembab, pipa wastafel, mesin penghisap, kebanyakan peralatan respirasi, dan kateter vena dan arteri terpasang yang digunakan untuk infus, pengambilan sampel darah, pemantauan tanda vital. (Donna L. Wong, 2009).
Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik. Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium, perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria, dan kekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complemen cascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminated intravaskular coagulation (DIC) dan kematian.( Bobak, 2004).
Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untuk mendapatkan sepsis nosokomial yang serius. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsis gram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT). Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemah manifestasi syok septik. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam aliran darah, sitokin teraktivasi, dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebih lanjut.
Baik sendirian ataupun dalam kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba. FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan tonus vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dan kenaikan kebutuhan metabolik jaringan.
Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umur atau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat (>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusi perifer. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naik pada syok yang lebih lanjut (dingin). Pada syok septik pemakaian oksigen jaringan melebihi pasokan oksigen. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi perifer pada awalnya, vasokonstriksi pada masa lanjut, depresi miokardium, hipotensi, insufisiensi ventilator, anemia. (Nelson, 1999).
Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkan oleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya, yang dapat mengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. Zat-zat patogen dapat berupa bakteri, jamur, virus, maupun riketsia. Penyebab yang paling umum dari septisemia adalah organisme gram negatif. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrol invasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarakteristikkan dengan perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan sistem multipel. (Marilynn E. Doenges, 1999).

2.4 Manifestasi klinis
• Umum : panas, hipotermia, tampak tidak sehat, malas minum, letargi, sklerema.
• Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia (nafsu makan buruk), muntah, diare, hepatomegali.
• Saluran nafas : apneu, dispneu, takipneu, retraksi, nafas tidak teratur, merintih, sianosis.
• Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kutis marmorata, kulit lembab, hipotensi, takikardia, bradikardia.
• Sistem saraf pusat : iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, aktivitas menurun-letargi, koma, peningkatan atau penurunan tonus, gerakan mata abnormal, ubun-ubun membonjol.
• Hematologi : pucat, ptekie, purpura, perdarahan, ikterus.
• Sistem sirkulasi : pucat, sianosis, kulit dingin, hipotensi, edema, denyut jantung tidak beraturan. (Kapita Selekta, 2000).

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
A. Biodata
• Umur neonatus (0 – 28 hari)
• Jenis kelamin laki-laki
B. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
• Panas
2. Riwayat Kehamilan
• Demam pada ibu (>37,9°C).
• Riwayat sepsis GBS pada bayi sebelumnya.
• Infeksi pada masa kehamilan.
3. Riwayat Persalinan
• Persalinan yang lama.
• Ruptur selaput ketuban yang lama (>18 jam).
• Persalinan prematur (<37 minggu).
4. Riwayat atau adanya faktor resiko
• Prematuritas/BBLR/BBLSR.
• Skor APGAR 5 menit rendah (<6).
• Jenis kelamin laki-laki (laki-laki 4 kali lebih sering terkena sepsis dari pada perempuan).
C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
• Lemah, Koma.
2. Inspeksi
• Kepala: ubun-ubun membonjol.
• Muka: pucat, sianosis.
• Mata: gerakan mata abnormal.
• Kulit: ptekie.
3. Palpasi
• Distensi abdomen.
• Pemeriksaan ekstremitas: tremor, kejang.
5. Auskultasi
• Sistem pernafasan: nafas tidak teratur, merintih, takipneu.
6. Laboratorium
• Hitung darah lengkap (HDL).
Nilai HDL yang paling penting ialah hitung sel darah putih (SDP). Bayi yang mengalami sepsis biasanya menunjukkan penurunan nilai SDP, yakni <5000 mm3.
• Trombosit
Nilai normal 150.000 – 300.000 mm3. Pada sepsis nilai trombosit menurun.

• Kultur darah
Dilakukan dalam 24 – 48 jam untuk menjelaskan jumlah dan jenis bakteri yang ada dan kerentanannyaterhadap terapi antibiotika.
• Pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS)
Jumlah rata-rata leukosit di dalam CSS bayi baru lahir adalah sel/mm3 dan kisaran normal dapat mencapai 20 sel/mm3. Kadar protein CSF pada bayi cukup bulan adalah 90mg/dl dan 120 mg/dl pada bayi kurang bulan. Pungsi lumbal traumatik dapat memberikan hasil yang tidak dapat diintepretasikan, karena penggunaan faktor koreksi yang berdasarkan pada jumlah eritrosit di dalam CSF dan di dalam cairan perifer sering tidak adekuat untuk menentukan jumlah leukosit dan kadar protein yang sebenarnya didalam CSS.
• Kultur urin
Urin untuk pemeriksaan aglutinasi lateks dan kultur juga dapat dilakukan.
• Rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi.

3.2 Diagnosa
1. Hipertermia b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada reagulasi temperatur.
2. Diare b/d iritasi usus sekunder akibat organisme yang menginfeksi.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi.
4. Resiko terhadap perubahan perfusi jaringan b/d reduksi aliran darah.
5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d edema dan imobilitas.
6. Resiko terhadap kekurangan volume cairan b/d peningkatan permeabilitas kapiler.
7. Resiko terhadap gangguan pertukaran gas b/d edema pada paru-paru.
8. Pola nafas tidak efektif b/d perubahan pada suplai O2.
9. Resiko pemajanan infeksi ke bayi lain b/d penurunan sistem imun dan pemajanan lingkungan (nosokomial).
10. Ketakutan pada keluarga b/d ketidakberdayaan (ancaman pada kesejahteraan pada diri anak).

3.3 Intervensi
1. Diagnosa : Hipertermia b/d efek langsung dari sirkulasi endotoksin pada hipotalamus, perubahan pada reagulasi temperatur.
Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan suhu dalam bata normal, bebas dari kedinginan. Tidak mengalami komplikasi yang berhubungan.
Intervensi Rasional
Mandiri
Pantau suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan menggigil/diaforesis Suhu 38,9° - 41,1° C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Menggigil sering mendahului puncak suhu.
Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur, sesuai indikasi. Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal.
Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol. Dapat membantu mengurangi demam.
Kolaborasi
Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin), asetaminofen (Tylenol). Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi pertumbuhan organisme, dan meningkatkan autodestruksi dari sel-sel yang terinfeksi.
Berikan selimut pendingin Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar dari 39,5° – 40° C pada waktu terjadi kerusakan/gangguan pada otak.

2. Diagnosa : Diare b/d iritasi usus sekunder akibat organisme yang menginfeksi.
Kriteria Hasil : Meningkatkan fungsi usus mendekati normal.
Intervensi Rasional
Observasi frekuensi defekasi, karakteristik, dan jumlah. Diare sering terjadi akibat mikroba yang masuk kedalam usus.
Dorong diet tinggi serat dalam batasan diet, dengan masukan cairan sedang sesuai diet yang dibuat. Meningkatkan konsistensi feses. Meskipun cairan perlu untuk fungsi tubuh optimal, kelebihan jumlah mempengaruhi diare.
Bantu perawatan peringeal sering, gunakan salep sesuai indikasi. Berikan rendam pada pusaran air. Iritasi anal, ekskoriasi dan pruritus dapat terjadi karena diare.
Berikan obat sesuai indikasi. Untuk mengontrol frekuensi defekasi sampai tubuh mengalami perubahan yang lebih baik.

3. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi.
Kriteria Hasil : Menunjukkan penambahan berat badan dan bebas dari tanda malnutrisi.
Intervensi Rasional
Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energi, kondisi kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan/anoreksia. Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal/dasar pasien dan mempengaruhi pilihan intervensi.
Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan. Membuat data dasar, membantu dalam memantau keefektifan aturan terapeutik.
Kaji fungsi GI dan toleransi pada pemberian makanan enteral, catat bising usus, keluhan mual/muntah, ketidaknyamanan abdomen, adanya diare / konstipasi, terjadinya kelemahan dan takikardia. Karena pergantian protein dari mukosa GI terjadi kira-kira setiap 3 hari, saluran GI beresiko tinggi pada disfungsi dini dan atrofi dari penyakit dan malnutrisi.

4. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b/d reduksi aliran darah.
Kriteria Hasil : Menunjukkan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-tanda vital stabil, nadi perifer jelas, kulit hangat dan kering, tingkat kesadaran umum, haluaran urinarius individu yang sesuai dan bising usus aktif.
Intervensi Rasional
Mandiri
Pertahankan tirah baring, bantu dengan aktivitas perawatan. Menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi O2, maksimalkan efektivitas dari perfusi jaringan.
Pantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi,dan perubahan pada tekanan denyut. Hipotensi akan berkembang bersamaan dengan mikroorganisme menyerang aliran darah, menstimulasi pelepasan, atau aktivasi dari substansi hormonal maupun kimiawi yang umumnya menghasilkan vasodilatasi perifer, penurunan tahapan vaskuler sistemik dan hipovolemia relatif.
Pantau frekuensi dan irama jantung. Bila terjadi takikardi, mengacu pada stimulasi sekunder sistem saraf simpatis untuk menekankan respon dan untuk menggantikan kerusakan pada hipovolumia relatif dan hipertensi.
Perhatikan kualitas/kekuatan dari denyut perifer Pada awal nadi cepat/kuat karena peningkatan curah jantung. Nadi dapat menjadi lemah/lambat karena hipotensi terus menerus, penurunan curah jantung, vasokonstriksi perifer jika terjadi status syok.

Kaji frekuensi pernafasan, kedalaman, dan kualitas. Perhatikan dispnea berat. Peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon terhadap efek-efek langsung dari endotoksin pada pusat pernafasan di dalam otak, dan juga perkembangan hipoksia, stres dan demam. Pernafasan dapat menjadi dangkal bila terjadi insufisiensi pernafasan, menimbulkan resiko kegagalan pernafasan akut.
Catat haluaran urin setiap jam dan bertat jenisnya. Penurunan haluara urin dengan peningkatan berat jenis akan mengindikasikan penurunan perfungsi ginjal yang dihubungkan dengan perpindahan cairan dan vasokonstriksi selektif.
Evaluasi kaki dan tangan bagian bawah untuk pembengkakan jaringan lokal, eritema. Stasis vena dna proses infeksi dapat menyebabkan perkembangan trombosis.
Catat efek obat-obatan, dan pantau tanda-tanda keracunan Dosis antibiotik masif sering dipesankan. Hal ini memiliki efek toksik berlebihan bila perfusi hepar/ ginjal terganggu.
Kolaborasi
Berikan cairan parenteral Untuk mempertahankan perfusi jaringan, sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan untuk mendukung volume sirkulasi.
Pantau pemeriksaan laboratorium. Perkembangan asidosis respiratorik dan metabolik merefleksikan kehilangan mekanisme kompensasi, misalnya penurunan perfusi ginjal dan akumulasi asam laktat.

5. Diagnosa : Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d edema dan imobilitas.
Kriteria Hasil : Mempertahankan kulit utuh dan mengidentifikasi faktor-faktor resiko.
Intervensi Rasional
Ubah posisi sering di tempat tidur dan kursi. Rekomendasikan 10 menit latihan setiap jam dan lakukan rentang gerak. Meningkatkan sirkulasi, tonus otot, dan gerak tulang sendi.
Gunakan jadwal rotasi dalam membalikkan pasien. Memberikan waktu lebih lama bebas dari tekanan, mencegah gerakan yang menimbulkan pengelupasan dan robekan yang dapat merusak jaringan rapuh.
Pertahankan agar sprei dan selimut tetap kering, bersih dan bebas dari kerutan, serpihan ataupun material lainnya yang dapat mengiritasi. Mengurangi abrasi kulit.
Berikan tambahan zat besi dan vitamin C. Membantu dalam penyembuhan/generasi seluler.

6. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d peningkatan permeabilitas kapiler.
Kriteria Hasil : Mempertahankan volume sirkulasi adekuat yang dibuktikan dengan tanda-tanda vital dalam batas normal pasien, nadi perifer teraba, dan haluaran urin adekuat.
Intervensi Rasional
Mandiri
Catat/ukur pemasukan pengeluaran urin dan berat jenisnya
Penurunan haluaran urin dan berat jenis akan menyebabkan hipovolemia.
Pantau tekanan darah dan denyut jantung
Pengeluaran dalam sirkulasi volume cairn dapat mengurangi tekanan darah/CVP, mekanissme kompensasi awal dari takikardia untuk meningkatkan curah jantung dan meningkatkan darah sistemik.
Kaji membrane mukosa, turgor kulit dan rasa haus
Hipovolemia/cairan ruang ketiga akan memperkuat tanda-tanda dehidrasi.
Amati edema dependen/perifer pada sacrum, skurutum, punggung kaki Kehilangan cairan dari kompartemen vaskuler kedalam ruang interstitial akan menyebabkan edema jaringan.
Kolaborasi
Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian cairan IV
Sejumlah besar cairan mungkin dibutuhkan untuk mengatasi hipovolemia relatif (vasodilatasi perifer), menggantikan kehilangan dengan meningkatkan permeabilitas kapiler (misalnya penumpukan cairan di dalam rongga peritoneal) dan meningkatkan sumber-sumber tak kasat mata (misalnya demam dan diaforesis).
Pantau nilai laboratorium Mengevaluasi perubahan di dalam hidrasi/viskositas darah. Peningkatan BUN akan merefleksikan dehidrasi, nilai tinggi dari BUN/Kr dapat mengindikasikan disfungsi/kegagalan ginjal.

7. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap ganggun pertukaran gas b/d edema pada paru-paru.
Kriteria Hasil : Mengoptimalkan pertukaran gas.
Intervensi Rasional
• Kaji pernafasan setiap jam, catat kualitas, irama, pola, kedalaman, dan otot penafasan.
• Kaji saluran nafas setiap hari.
• Kaji perubahan perilaku dan orientasi.
• Monitor ABC dan catat perubahan • Ubah posisi setiap 2 jam untuk bergerak dan drainase sekret. Tentukan posisi anak dalam posisi yang benar untuk mengoptimalkan pernafasan.
• Suction diperlukan untuk membersihkan sekrat.

8. Diagnosa : Pola nafas tidak efektif b/d perubahan pada suplai O2.
Kriteria Hasil : Tidak mengalami dispnea dan sianosis.
Intervensi Rasional
Pertahankan jalan nafas paten. Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman dengan kepala tempat tidur tinggi. Meningkatkan ekspansi paru-paru, upaya pernafasan.
Pantau frekuensi dan kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori/ upaya untuk bernafas. Pernafasan cepat/dangkal terjadi karena hipoksemia, stres dan sirkulasi endotoksin. Hipoventilasi dan dispnea merefleksikan mekanisme kompensasi yang tidak efektif dan merupakan indikasi bahwa diperlukan dukungan ventilator.
Auskultasi bunyi nafas. Perhatikan krekels, mengi, area yang mengalami penurunan / kehilangan ventilasi. Kesulitan pernafasan dan munculnya bunyi adventisinius merupakan indikator dari kongesti pulmonal/edema interstisial. Etelektasis.
Catat munculnya sianosis sirkumoral. Menunjukkan oksigen sistemik tidak adekuat/pengurangan perfusi.
Selidiki perubahan pada sensorium, agitasi, kacau mental, perubahan kepribadian, delirium, koma. Fungsi serebral sangat sensitif terhadap penurunan oksigenasi.
Berikan O2 tambahan melalui jalur yang sesuai, misalnya kanula nasal, masker. Diperlukan untuk mengoreksi hipoksemia dengan menggagalkan upaya/progresi asidosis respiratorik.
Tinjau sinar X dada. Perubahan menunjukkan perkembangan / resolusi dari komplikasi pulmonal, misalnya edema.

9. Diagnosa : Resiko pemajanan infeksi ke bayi lain b/d penurunan sistem imun dan pemajanan lingkungan (nosokomial).
Kriteria Hasil : Bebas dari infeksi nosokomial.
Intervensi Rasional
Berikan isolasi/pantau pengunjung sesuai indikasi. Dibutuhkan untuk melindungi pasien imunosupresi. Mengurangi resiko infeksi nosokomial.
Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun menggunakan sarung tangan steril. Mengurangi kontaminasi silang.
Batasi penggunaan alat/prosedur invasif jika memunngkinkan. Mengurangi jumlah lokasi yang dapat menjadi tempat masuk organisme.
Pantau kecenderungan suhu. Demam (38,5 – 40 C) disebabkan oleh efek dari endotoksin pada hipotalamus.
Dapatkan spesimen urine, darah, sputum, luka, jalur invasif sesuai petunjuk pewarnaan gram, kultur dan sensitivitas. Identifikasi terhadap portal entri dan organisme penyebab septisemia adalah penting bagi efektivitas pengobatan.

10. Diagnosa : Ketakutan pada keluarga b/d ketidakberdayaan (ancaman pada kesejahteraan pada diri anak).
Kriteria Hasil : Keluarga bisa menerima keadaan yang dialami oleh anaknya.
Intervensi Rasional
Berikan penjelasan pada orang tua tentang kesehatan anak. Untuk mengurangi kecemasan yang dialami oleh orang tua.
Tinjau faktor resiko dan bentuk penularan/tempat masuk infeksi. Menyadari terhadap bagaimanan infeksi ditularkan akan memberikan informasi untuk merencanakan/melakukan tindakan protektif.
Dorong orang tua untuk memberikan perhatian yang lebih pada anak. Tujuan terapeutik pada anak maksimal.

3.4 Implementasi
• Mempertahankan tirah baring, membantu aktivitas perawatan.
• Memantau kecenderungan pada tekanan darah, mencatat perkembangan hipotensi,dan perubahan pada tekanan denyut.
• Memantau frekuensi dan irama jantung.
• Mengkaji frekuensi pernafasan, kedalaman, dan kualitas.
• Memantau suhu anak.
• Mencatat pemasukan dan pengeluaran urin.
• Memantau pemeriksaan laboratorium.
• Mencuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun menggunakan sarung tangan steril untuk mengurangi terjadinya infeksi nosokomial.

3.5 Evaluasi
• Suhu kembali normal.
• Berat badan meningkat.
• Perfusi jaringan normal, tidak mengalami dispnea dan sianosis.
• Tidak terjadi infeksi nosokomial.

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada aliran darah bayi selam empat minggu pertama kehidupan. Penyebabnya dimulai pada infeksi antenatal, infeksi intranatal, infeksi postnatal.
Pemeriksaan untuk mendiagnosa adanya sepsis adalah hitung darah lengkap (HDL), trombosit, kultur darah, pungsi lumbal dan sensitivitas cairan serebrospinal (CSS), kultur urin, rontgen dada dilakukan bila ada gejala respirasi.

4.2 Saran
• Mencegah lebih baik dari pada mengobati.
• Hindari infeksi nosokomial.

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC, 2004.
Carpenito, Lynda Jual, Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta: EGC, 2000.
FKUI, Ilmu Kesehatan Anak.
Gulanick, Meg. Puzas, Knol Michele. Wilson, R. Cynthia, Nursing Care Plans for Newborns and Children : acute and critical care. USA : 1992.
Mansjoer, Arif, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media Aesculapius: FKUI, 2000.
Muscari E. Mary, Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC, 2005.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol. 1. Jakarta:. EGC, 1999.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15 Vol. 2. Jakarta: EGC, 1999.
Wilkinson, M. Judith, Buku Saku Diagnosa Keperawatan NIC NOC edisi 7. Jakarta : EGC, 2006.
William, M. Scwartz, Pedoman Klinis Pediatrik. Jakarta: EGC, 2004.
Wong, L. Donna, Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Vol. 1. Jakarta: EGC, 2009.

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN HIPOSPADIA DAN EPISPADIA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Epispadia merupakan kelainan yang terjadi pada satu dalam 30.000 kelahiran hidup. Pada kondisi ini atap penis tidak ada sehingga uretra merupakan saluran yang terbuka. Dalam bentuk yang paling berat dinding abdomen bagian bawah dan tulang pubis merupakan celah dari umbilicus sampai perineum, dan kandung kemih bagian anterior terbuka (ekstrofi dari kandung kemih). Pada bentuk ini baik laki-laki dan perempuan dapat terkena, tetapi lebih sering terjadi pada laki-laki.
Di Amerika Serikat, hipospadia diperkirakan terjadi sekali dalam kehidupan dari 350 bayi laki-laki yang dilahirkan . Angka kejadian ini sangat berbeda tergantung dari etnik dan geogafis. Di Kolumbia 1 dari 225 kelahiran bayi laki-laki, Belakangan ini di beberapa negara terjadi peningkatan angka kejadian hipospadia seperti di daerah Atlanta meningkat 3 sampai 5 kali lipat dari 1,1 per 1000 kelahiran pada tahun 1990 sampai tahun 1993. Banyak penulis melaporkan angka kejadian hipospadia yang bervariasi berkisar antara 1 : 350 per kelahiran laki-laki. Bila ini kita asumsikan ke negara Indonesia karena Indonesia belum mempunyai data pasti berapa jumlah penderita hipospadia dan berapa angka kejadian hipospadia. Maka berdasarkan data dari Biro Pusat Statistik tahun 2000 menurut kelompok umur dan jenis kelamin usia 0 – 4 tahun yaitu 10.295.701 anak yang menderita hipospadia sekitar 29 ribu anak yang memerlukan penanganan repair hipospadia.

1.2 Tujuan
• Tujuan Umum : Untuk memenuhi tugas keperawatan anak yang telah di berikan.
• Tujuan Khusus : Mempelajari tentang pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis dan penanganan pada epispadia dan hipospadia. Mempelajari askep tentang epispadia dan hipospadia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Epispadia adalah suatu anomali kongenital yaitu meatus uretra terletak permukaan dorsal penis. (Sylvia A. Price, edisi 2, 2005).
Epispadia adalah orifisium meatus uretra terletak pada permukaan dorsal penis. (Donna L Wong, 2009).
Hipospadia merupakan anomali penis yang tersering terdapat pada 1-3,3/1000 kelahiran hidup dan diakibatkan kegagalan atau hambatan fusi garis tengah dari lipatan-lipatan uretra. (Nelson, hal. 166).
Hipospadia adalah suatu kelainan bawaan dimana meatus urtera eksternus terletak dipermukaan ventral penis dan lebih ke proksimal dari tempatnya yang normal pada ujung galns penis. (Ilmu Bedah FKUI, hal. 428).
Hipospadia adalah lubang uretra yang terletak di belakang glans penis atau di tempat lain, di sepanjang permukaan ventralis korpus penis. (Donna L Wong, hal. 1184).
Hipospadia adalah suatu anomali perkembangan dimana letak meatus uretra lebih rendah dari pada letak normal. Pada bayi laki-laki meatus terbuka digaris tengah bawah permukaan penis atau pada perineum. Pada wanita meatus terbuka kedalam vagina. Epispadia yang juga terjadi pada kedua jenis kelamin, tetapi terutama pada laki-laki, merupakan kelainan kongenital dimana dinding uretra bagian atas tidak ada. (Bobak, hal. 923).

2.2 Etiologi
Kelainan pada hipospadi ini disebabkan oleh maskulinisasi yang inkomplit dari genitalia karena involusi yang prematur dari sel interstital dari testis.
2.3 Patofisiologi
Hipospadia terjadi pada 1 dalam 300 kelahiran anak laki-laki dan merupakan anomali penis yang paling sering. Perkembangan uretra in uretro dimulai sekitar usia 8 minggu dan selesai dalam 15 minggu. Uretra terbentuk dari penyatuan lipatan uretra sepanjang permukaan ventral penis. Glandula uretra terbentuk dari kanalisai funikulus ektoderm yang tumbuh melalui glands untuk menyatu dengan lipatan uretra yang menyatu. Hipospadia terjadi bila penyatuan di garis tengah lipatan uretra tidak lengkap sehingga meatus uretra terbuka pada sisi ventral penis. Ada berbagai derajat kelainan letak ini seperti pada glandular (letak meatus yang salah pada glands), korona (pada sulkus korona), penis (di sepanjang batang penis), penoskrotal (pada pertemuan ventral penis dan skotum), dan perineal (pada perineum). Prepusium tidak ada pada sisi ventral dan menyerupai topi yang menutupi sisi dorsal glans. Pita jaringa fibrosa yang dikenal sebagai chordee, pada sisi ventral menyebabkan kurvatura (lengkungan) ventral dari penis.
Tidak ada masalah fisik yang berhubungan dengan hipospadia pada bayi baru lahir atau pada anak – anak remaja. Penanganan hipospadia dengan chordee dan restrukturisasi lubang meatus melalui pembedahan. Pembedahan harus dilakukan sebelum usia saat belajar untuk menahan berkemih, yaitu sekitar usia 2 tahun. Prepusium dipakai untuk proses rekonstruksi, oleh karena itu bayi dengan hipospadia tidak boleh disirkumsisi. Chordee dapat juga terjadi pada hipospadia, dan diatasi dengan melepaskan jaringan fibrosa untuk memperbaiki fungsi dan penampilan penis.
Epispadia adalah suatu anomali kongenital yaitu meatus uretra terletak pada permukaan dorsal penis. Insiden epispadia yang lengkap sekitar 1 dalam 120.000 laki-laki. Keadaan ini biasanya tidak terjadi sendirian, tetapi juga disertai anomali saluran kemih. Epispadia diklasifikasikan berdasarkan letak meatus kemih disepanjang batang penis: glandular (pada glans bagian dorsal), penis (antara simfisis pubis dan sulkus koronarius), dan penopubis (pada permulaan antara penis dan pubis). Meatus uretra meluas, dan perluasan alur dorsal dari meatus terletak dibawah glans. Prepusium menggantung dari sisi ventral penis. Penis pipih dan kecil dan mungkin akan melengkung ke dorsal akibat adanya chordee. Inkontinensia urine timbul pada epispadia penopubis (95%) dan penis (75%) karena perkembangan yang salah dari spingter urinarius. Perbaikan dengan pembedahan dilakukan untuk memperbaiki inkontinensia, membuang chordee, dan memperluas uretra ke glans. Prepusium digunakan dalam proses rekonstruksi, sehingga bayi baru lahir dengan epispadia tidak boleh di sirkumsisi. (Sylvia A. Price, hal. 1317).

2.4 Manifestasi Klinis
Kondisi hipospadia mudah dikenal saat lahir. Aliran urin dapat membengkok kearah bawah atau menyebar dan mengalir kembali sepanjang batang penis. Anak dengan hipospadia penoskretal atau perincal berkemih dalam posisi duduk. Pada hipospadia glandurel atau koronal anak mampu untuk berkemih berdiri, dengan sedikit mengangkat penis keatas. Untuk epispadia, lubang uretra terdapat di punggung penis, lubang uretra terdapat di sepanjang punggung penis.

2.5 Penanganan
Meskipun pada kepustakaan disebutkan ada lebih dari teknik operasi untuk hipospadi tapi yang paling populer adalah teknik dari Thiersch Duplay (Byars), Dennis Brown, Cecil Culp, dll.
Pada semua teknik operasi tersebut pada tahap pertama dilakukan eksisi dari chordee. Penutupan luka operasi dilakukan dengan menggunakan preputium bagian dorsal dan kulit penis. Tahap pertama ini dilakukan pada usia 1 ½ - 2 tahun bila ukuran penis sesuai usianya. Setelah eksisi chordee maka penis akan menjadi lurus, tapi meatus masih pada tempat yang abnormal. Pada tahap kedua akan dilakukan uteroplasti yang dikerjakan setelah tahap pertama.
Pada hampir semua perbaikan preputium diperlukan sumber kulit ekstra. Karena itu tidak dilakukan sirkumsisi pada neonatus.
1. Koreksi bedah, ini harus dilakukan sebelum anak mulai sekolah untuk menghindarkan masalah sosial dan emosional. Tujuan dari terapi adalah membentuk penyesuaian dan panjang uretra adekuat, membuka pada ujung dari glans; untuk memberikan orifisum yang tidak tersumbat yang diarahkan kedepan untuk mencegah penyebaran dan memberikan penis yang cukup lurus untuk memungkinkan hubungan seksual. Koreksi dari demormitas biasanya dalam dua stadium. Pembedahan pertama dilakukan jika anak berumur tiga tahun untuk mengkoreksi korde. Dengan tujuan melurusakan penis dan menyiapkan jalan untuk uretroplasti. Operasi kedua dilakukan beberapa bulan kemudian untuk membawa orifisium sedekat mungkin pada ujung glans. Ini memerlukan diversi dari aliran urin, biasanya melalui uretrostomi foley kateterdiinsersikan kedalam kandungan kemih. Hal ini memungkinkan penyembuhan luka. Kulit penis dibalik kedalam untuk membentuk tuba urinarius yang baru.
2. Persiapan bedah.
3. Penatalaksanaan pasca bedah :
a. Anak harus dalam tirah baring hingga kateter diangkat. Harus berhati-nati agar anak tidak menaik kateter. Kemungkinan diperlukan penahan terapi sedapat mungkin hal ini dihindarkan.
b. Baik luka penis dan tempat luka donor dijaga tetap bersih dan kering. Swab harus diambil jika dicurigai adanya infeksi.
c. Perawatan kateter.
d. Pemeriksaan urin untuk memeriksa kandungan bekteri.
e. Masukkan cairan yang adekuat untuk mempertahankan aliran ginjal dan mengencerkan toksin.
f. Pengankatan jahitan kulit setelah 5 sampai 7 hari.
g. Anak dipulangkan segera setelah kateter diangkat dan dapat berkemih secara memuaskan. Orang tua diberi saran mengenai setiap masalah yang menyangkut luka atau jika anak mempunyai kesulitan untuk mengeluarkan urin.

Penatalaksanaan anak utuk pembedahan stadiun kedua hampir sama seperti untuk stadium pertama.
1. Pada beberapa unit kateter diinsersikan kedalam kandung kemih apakah melalui uretrostomi sementara yang dibuat dalam perineum atau dengan katerisasi suprapublik. Hal ini memungkinkan penyembuhan dari uretra yang baru dibentuk. Kateter diangkat pada hari kesepuluh dan sinus menutup secara spontan dalam 3 sampai 4 hari.
2. Diperlukan perawatan keteter.
3. Pembalut karet busa atau katun yang ringan perlu dikenakan pada penis. Ini harus dibiarkan tidak terganggu kecuali jika terdapat lembab yang berlebihan pada daerah ini menunjukkan adanya hematoma. Edema pada glans penis dan terutama pada preputium sering terjadi tetapi hilang dalam beberapa hari.
4. Observasi aliranurin penting dilakukan ketika anak mulai mengeluarkan urin melalui uretra yang baru dibentuk. Jika anak mengalami kesukaran maka mandi hangat dapat diminta untuk berkemih dalam bak. Ini seringkali membantu memulihkan kepercayaandiri dan kemampuannya untuk mengeluarkan urin dan umumnya tidak terdapat kesukaran lanjutan untuk berkemih.
5. Observasi komplikasi dapat terjadi sumbatan terhadap kateter. Hal ini dapat dihindari dengan perawatan kateter setiap 4 jam dan memasukkan suatu antiseptik urinarius seperti ko-trimoksazol. Jika terjadi hematoma, anak perlu kembali keruang bedah untuk evakuasi hematoma. Kemingkinan juga terjadi kerusakan dari perbaikan uretra yang menimbulkan suatu fistula. Pada kasus ini urin akan dikeluarkanmelalui apertura yang abnormal dan diperlukan perbaikan lebih lanjut empat sampai enam bulan berikutnya. Juga dapat terjadi penyempitan dari apertura meatus yang baru dan stktura uratra. Ini memerlukan dilatasi periodik secara berkala.
6. Dukungan dan bimbingan bagi orang tua sangat penting. Kondisi ini akan dibahas secara penuh dengan mereka tetapi mereka masih memerlukan jaminan dan informasi setelah dilakukan koreksi. Karena anak masih muda, maka dianjurkan agar orang tua tetap tinggal bersamamereka dan diberikan dorongan untuk berpartisipasi dalam perawatan.

Perbaikan dari epispadia serupa dengan apa yang diuraikan untuk hipospadia. Jika kandung kemih mengalami ekstrofi, terdapat dua metode pembedahan :
1. Diversi urin kedalam suatu ansa ileum (Konduit ileal). Mukosa kandung kemih diangkat dan otot kandung kemih dijabit.
2. Dinding kandung kemih dimobilisasi dan ditutup, setelah membebaskan tulang ileum dan pubis untuk mempersempit pembukaan. Didinng abdomen kemudian diperbaiki. Suatu kateter ditinggalkan secara suprapubis untuk drainase. Kontinensi urinarius sukar untuk dicapai dan karena itu pengalihan urinarius lebih sering dilakukan.

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Biodata
• Identitas bayi
• Jenis kelamin laki-laki.
2. Fisik
• Pemeriksaan genetalia
• Palpasi abdomen untuk melihat distensi bladder atau pembesaran pada ginjal.
• Kaji fungsi perkemihan
• Adanya lekukan pada ujung penis
• Melengkungnya penis ke bawah dengan atau tanpa ereksi
• Terbukanya urethral pada ventral (hipospadia) atau dorsal (epispadia)
• Pengkajian setelah pembedahan, pembengkakan penis, perdarahan, disuria, drainage.
3. Mental
• Sikap pasien sewaktu diperiksa
• Sikap pasien dengan adanya rencana pembedahan
• Tingkat kecemasan
• Tingkat pengetahuan keluarga dan pasien


3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Kurangnya pengetahuan orang tua b/d diagnosa, prosedur pembedahan, dan perawatan setelah operasi.
2. Nyeri b/d ansietas
3. Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial.
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b/d munculnya zat-zat patogen/kontaminan dalam prosedur invasif.

3.3 Intervensi
1. Diagnosa keperawatan : Kurangnya pengetahuan orang tua b/d diagnosa, prosedur pembedahan, dan perawatan setelah operasi.
Kriteria Hasil : mengutarakan pemahaman tentang proses operasi dan harapan pasca operasi.
Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji tingkat pemahaman orang tua. Berikan fasilitas perencanaan program pengajaran pasca operasi.
Gunakan sumber-sumber bahan pengajaran, audiovisual sesuai keadaan. Bahan yang dibuat secara khusus akan dapat memenuhi kebutuhan pasien untuk belajar.
Jelaskan tentang pengobatan yang diberikan, efek samping dan dosis serta waktu pemberian. Penjelasan tentang obat analgesik, selang dan jalur IV dan kateter.
Ajarkan orang tua untuk partisipasi dalam perawatan sebelum dan sesudah operasi. Meningkatkan pemahaman/kontrol pasien dan memungkinkan partisipasi dalam perawatan pasca operasi.

2. Diagnosa keperawatan : Nyeri b/d ansietas
Kriteria Hasil : menunjukkan nyeri hilang.
Intervensi Rasional
Mandiri
Kaji nyeri, perhatikan lokasi, karakteristik, intensitas (skala 0-10). Membantu evaluasi derajat ketidaknyamanan dan keefektifan analgesik atau menyatakan terjadinya komplikasi.
Perhatikan aliran dan karakteristik urin. Penurunan aliran menunjukkan retensi urin dengan peningkatan tekanan pada saluran perkemihan atas atau kebocoran pada ronggga peritoneal. Urin keruh mungkin normal (adanya mukus) atau mengidentifikasi adanya infeksi.
Berikan tindakan kenyamanan. Menurunkan tegangan otot, meningkatkan relaksasi dan dapat meningkatkan kemampuan koping.
Ajarkan penggunaan teknik relaksasi. Membantu pasien untuk istirahat lebih efektif dan memfokuskan kembali perhatian, dapat meningkatkan kemampuan koping, menurunkan nyeri dan ketidaknyamanan.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi (analgesik). Menghilangkan nyeri, meningkatkan kenyamanan, dan meningkatkan istirahat.

3. Diagnosa keperawatan : Pola nafas tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkial.
Kriteria Hasil : menetapkan pola nafas yang normal/efektif dan bebas dari tanda-tanda hipoksia.
Intervensi Rasional
Mandiri
Pertahankan jalan udara pasien dengan memiringkan kepala, hipereksi rahang, aliran udara faringeal oral. Mencegah obstruksi jalan nafas.
Auskultasi suara nafas, dengar adanya mur-mur. Kurangnya suara nafas adalah indikasi adanya obstruksi oleh mukus dan dapat dibenahi dengan mengubah posisi atau penghisapan.
Observasi frekuensi dan kedalaman pernafasan, perluasan rongga dada, retraksi/pernafasan cuping hidung, warna kulit, dan aliran udara. Dilakukan untuk memastikan efektifitas pernafasan sehingga upaya memperbaikinya dapat segera dilakukan.
Pantau TTV secara terus menerus. Meningkatnya pernafasan, takikardia, bradikardia, menunjukkan kemungkinan terjadinya hipoksia.
lakukan penghisapan lendir jika diperlukan. Obstruksi jalan nafas terjadi karena adanya darah atau mukus dalam tenggorok atau trakea.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen sesuai kebutuhan. Untuk meningkatkan pengambilan O2 yang akan diikat oleh Hb yang menggantikan tempat gas anestesi dan mendorong pengeluaran gas tersebut melalui zat-zat inhalasi.
Berikan alat bantu pernafasan (ventilator) Dilakukan tergantung penyebab depresi pernafasan atau jenis pembedahan.

4. Diagnosa keperawatan : Risiko tinggi terhadap infeksi b/d munculnya zat-zat patogen/kontaminan dalam prosedur invasif.
Kriteria Hasil : mengurangi potensial infeksi, dan pertahankan lingkungan aseptik yang aman.
Intervensi Rasional
Mandiri
Tetap pada fasilitas, kontrol infeksi, sterilisasi, dan prosedur aseptik. Tetapkan mekanisme yang dirancang untuk mencegah infeksi.
Gunakan teknik steril pada waktu pergantian kateter. Mencegah masuknya bakteri, mengurangi risiko infeksi nosokomial.
Pertahankan gravitasi drain dependen dari kateter indwelling. Mencegah stasis dan refluks cairan tubuh.
Kolaborasi
Berikan antibiotik sesuai petunjuk Dapat diberikan secara profilaksis bila dicurigai terjadinya infeksi atau kontaminasi.

3.4 Implementasi
1. Memberikan penjelasan pada orang tua sebelum dan sesudah operasi tentang prosedur pembedahan dan perawatan setelah operasi.
2. Meningkatkan rasa nyaman.
3. Menormalkan pola pernafasan dari obstruksi.
4. Mencegah infeksi


3.5 Evaluasi
1. Tercipta rasa aman dan nyaman.
2. Pola pernafasan normal.
3. Tidak terjadi infeksi.
4. Input dan output seimbang.

BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Epispadia adalah orifisium meatus uretra terletak pada permukaan dorsal penis.
Hipospadia merupakan anomali penis yang tersering terdapat pada 1-3,3/1000 kelahiran hidup dan diakibatkan kegagalan atau hambatan fusi garis tengah dari lipatan-lipatan uretra.
Kelainan pada hipospadi ini disebabkan oleh maskulinisasi yang inkomplit dari genitalia karena involusi yang prematur dari sel interstital dari testis.
Penanganan epispadia dan hipospadia ini adalah dengan melakukan pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA

Bobak, Keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC, 2004.
Ilmu Bedah FKUI. Jakarta: EGC.
M Sacharin, Rosa, Prinsip Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC, 1996.
Nelson, Ilmu Kesehatan Anak Bagian 3. Jakarta : EGC, 1999.
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, Jakarta: EGC, 1995.
Suriadi dan Yuliani,Rita.(2001). Askep Pada Anak,edisi 1. Jakarta : Fajar Interpretama.

PERAN MAHASISWA DALAM KESEHATAN REPRODUKSI REMAJA

MENINGKATKAN KESADARAN PENTINGNYA PEMAHAMAN KESEHATAN REPRODUKSI BAGI REMAJA MELALUI PERAN AKTIF KONSELING MAHASISWA KESEHATAN

Oleh : RYRI LUMOET


PENDAHULUAN

Perkembangan Kesehatan reproduksi remaja dalam suatu masyarakat ditentukan oleh berbagai faktor terutama faktor sosial. Masuknya kebudayaan yang merubah tata nilai, antara lain disebabkan oleh komunikasi global dan perubahan/inovasi teknologi misal penggunaan internet dan handphone yang tidak bertanggungjawab. Sifat Remaja yang selalu ingin mencoba hal baru turut andil dalam meningkatkan kemampuan budaya ini,Dalam proses perkembangannya memiliki variasi remaja dalam menyikapi kemajuan tekhnologi ini. Ada yang bertanggung jawab dan adapula yang sebaliknya. Pada kegiatan yang tidak bertanggung jawab akan melahirkan dampak negative social yang cukup mengkhawatirkan.

Berkaitan dengan sudut pandang kesehatan, tindakan yang tidak bertanggung jawab yang akan mengkhawatirkan adalah masalah yang berkaitan dengan seks bebas ( unprotected sexuality ), penyebaran penyakit kelamin, kehamilan di luar nikah atau kehamilan yang tidak dikehendaki ( adolecent unwanted pragnancy ) di kalangan remaja. Masalah-masalah yang disebut terakhir ini dapat menimbulkan masalah-masalah sertaan lainnya yaitu aborsi dan pernikahan usia muda. Semua masalah ini oleh WHO disebut sebagai masalah kesehatan reproduksi remaja, yang telah mendapatkan perhatian khusus dari berbagai organisasi internasional .

Mahasiswa Kesehatan yang memiliki pengetahuan yang cukup mengenai Kesehatan reproduksi seharusnya meningkatkan kepedulian mereka ikut andil memecahkan permsalahan ini. Problem solving masalah kesehatan reproduksi remaja bisa dikatagorikan sebagai gerakan social mahasiswa kesehatan.
1. Latar Belakang

Masa remaja adalah masa peralihan dari masa kanak-kanak menjadi masa yang yang menyenangkan, meski bukan berarti tanpa masalah. Banyak proses yang harus dilalui seseorang dimasa transisi kanak-kanak menjadi dewasa ini. Tantangan yang dihadapi orangtua dan petugas kesehatan dalam menangangi problematika remaja pun akan semakin kompleks. Namun ada penyelesaian masalah untuk membentuk manusia-manusia kreatif dengan karakter yang kuat, salah satunya dengan konsultan masalah kesehatan reproduksi remaja.

Dari hasil survey pada tanggal 21 Januari 2010. Jumlah remaja Indonesia telah mencapai angka 62 juta. Artinya, seperempat penduduk Indonesia adalah remaja, yaitu orang yang berada pada rentang usia antara 10-24 tahun. Jika 30% diantara mereka adalah siswa SMA, artinya dalam 7 tahun kedepan akan ada 20 juta manusia dewasa Indonesia yang idealnya berada pada usia dewasa dan produktif. Sehingga boleh dikatakan bahwa masa remaja merupakan masa yang cukup penting dalam pembentukan generasi dan kepemimpinan bangsa.

Tindakan remaja yang seringkali tanpa kendali menyebabkan bertambah panjangnya problem sosial yang dialaminya. Remaja sangat rentan terhadap resiko Triad KRR (Seksualitas, HIV dan AIDS, NAPZA). Ada begitu banyak resiko yang bisa timbul dari perilaku seksual remaja. Hal yang paling berbahaya adalah terkena penyakit menular seksual seperti sifilis (raja singa), gonorrhea, bahkan terinfeksi virus HIV. Tak hanya resiko terinfeksi, resiko kehamilan pun menghantui pihak perempuan sehingga terjadi bisa memicu terjadinya kehamilan tidak diinginkan (KTD) yang berujung pada aborsi. Menurut WHO, di seluruh dunia, setiap tahun diperkirakan sekitar 40-60 juta ibu yang tidak menginginkan kehamilan melakukan aborsi. Setiap tahun diperkirakan 500.000 ibu mengalami kematian oleh kehamilan dan persalinan. Sekitar 30-50 % diantaranya meninggal akibat komplikasi abortus yang tidak aman dan 90 % terjadi di negara berkembang termasuk Indonesia.

Dari kenyataan yang saya uraikan di atas, menunjukkan bahwa pentingnya pendidikan dan konsultan masalah kesehatan reproduksi oleh mahasiswa fakultas kesehatan pada komunitas usia 13 – 21 tahun di Indonesia. Hal ini di lakukan dengan tujuan dapat menekan angka-angka yang saya uraikan di atas.
2. PERMASALAHAN
(1) Meningkatnya masalah-masalah sosial sebagai dampak kurangnya pengertian remaja akan pentingnya kesehatan reproduksi
(2) Peran serta apakah yang harus dimiliki oleh mahasiswa kesehatan.

3. MAKSUD DAN TUJUAN
Maksud penulisan makalah ini adalah menganalisa meningkatnya masalah-masalah sosial sebagai dampak kurangnya pengertian remaja akan pentingnya kesehatan reproduksi.
Tujuannya adalah
(1) Menganalisa mengapa masalah-masalah sosial reproduksi remaja mengalami peningkatan.
(2) Memberikan saran alternative bagi keikutsertaan mahasiswa kesehatan dalam menghadapi masalah tersebut.


PEMBAHASAN

1. Permasalahan sosial remaja yang meningkat
Semakin banyaknya jumlah remaja di Indonesia, maka permasalahan di tingkat remaja semakin banyak pula. Perubahan fisik remaja ditandai dengan percepatan pertumbuhan dan kematangan biologis juga disertai dengan perkembangan psikologis dan sosial. Pada aspek kehidupan sosial remaja terdapat fenomena yang sangat penting yaitu munculnya dua macam ‘gerak’ yaitu menjauhi orang tua dan mendekati teman sebaya. Serta mulai tumbuhnya ketertarikan pada lawan jenisnya serta meningkatnya dorongan seksual yang sulit untuk mereka pahami.
Satu yang menarik dan perlu mendapatkan perhatian serius dari banyak pihak adalah alasan mereka melakukan hubungan seksual. Sebanyak 67,5 % dari mereka miliki alasan coba-coba karena terangsang setelah menonton film porno, 22,5% beralasan suka sama suka, dan selebihnya 10% karena di paksa oleh pacar. Ironisnya, ketika ditanyakan apakah tidak takut hamil saat melakukan hubungan seksual ? Sebanyak 64,5% berpendapat tidak akan hamil jika melakukan hubungan seksualnya hanya sekali. Sementara, sebanyak 15,8 % menyatakan untuk menghindari kehamilan segera minum jamu atau minum sprit dan segara mencuci alat kelamin dengan anti septic setelah melakukan hubungan seksual, sedangkan 19,8% menyatakan tidak takut hamil, karena pacar akan bertanggungjawab.
Tingginya angka seksualitas membuat resah semua kalangan masyarakat. Secara umum ada tiga institusi yang akan mempengaruhi pribadi dan tingkah laku seorang remaja yaitu keluarga, masyarakat, dan sekolah. Tiga institusi ini tidak bisa dipisahkan satu-sama lainnya dalam mempengaruhi kepribadian maupun perilaku seseorang, termasuk dalam perilaku seksual.

Konsep dasar Perilaku reproduksi terwujud adalah hubungan sosial antara pria dan wanita. Hubungan antra pria dan wanita tersebut dalam waktu yang lama menyebabkan munculnya norma-norma dan nilai-nilai yang akan menentukan bagaimana perilaku reproduksi disosialisasikan. Berbagai bentuk perilaku yang diwujudkan lazimnya sejalan dengan norma-norma yang berlaku. Ada perilaku yang diharapkan dn sebaliknya ada perilaku yang tidak diharapkan dan sebaliknya ada perilaku yang tidak diharapkan dalam hubungan sosial masyarakat; begitu pula hubungan antara pria dan wanita dalam perilaku reproduksi. Perilaku reproduksi dalam hal ini adalah mengacu kepada perilaku seks pranikah di kalangan remaja. Perilaku seks remaja dipengaruhi oleh berbagai faktor.

Secara garis besar faktor-faktor yang berpengaruh terhadap perilaku reproduksi remaja terdiri dari faktor di luar individu dan faktor di dalam individu. Faktor di luar individu adalah faktor lingkungan di mana remaja tersebut berada; baik itu di lingkungan keluarga, kelompok sebaya ( peer group ), banjar dan desa. Sedang faktor di dam individu yang cukup menonjol adalah sikap permisif dari individu yang bersangkutan. Sementara sikap permisif ini sangat dipengaruhi oleh lingkungan. Dalam suatu kelompok yang tidak permisif terhadap perilaku reproduksi sebelum menikah akan menekan anggotanya yang bersifat permisif. Dengan demikian kontrol sosial akan mempengaruhi sikap pemisif terhadap kelompok tersebut.

Faktor lingkungan yang sangat berpengaruh terhadap perilaku reproduksi remaja di antaranya adalah faktor keluarga. Remaja yang melakukan hubungan seksual sebelum menikah banyak di antara berasal dari keluarga yang bercerai atau pernah cerai, keluarga dengan banyak konflik dan perpecahan.

Sekolah merupakan tempat menimba ilmu pengetahuan, dan pengalaman. Peran serta guru pembimbing sangat berpengaruh terhadap tingkat pengetahuan yang di dapatkan.Namun pada kenyataannya, peran guru pembimbing di sekolah-sekolah kurang maksimal. Contohnya saja perbandingan antara jumlah guru pembimbing di sekolah dan jumlah siswa yang di bimbing tidak sesuai. Oleh karena itu peran mahasiswa kesehatan yang lebih menguasai tentang kesehatan reproduksi diharapkan dapat membantu mengurangi angka kejadian masalah kesehatan reproduksi pada remaja di Indonesia.

2. Pemecahan Masalah
Ada banyak hal yang harus dilakukan untuk mengatasi masalah kesehatan reproduksi pada remaja. Salah satunya dengan mengaktifkan peran serta mahasiswa kesehatan untuk menjadi seorang konsultan masalah kesehatan reproduksi remaja di lingkup sekolah-sekolah dan di fakultas yang tidak berbasis kesehatan.

Saat ini di seluruh Indonesia, banyak institusi kesehatan tersebar di bebagai daerah. Jadi dapat diperkirakan mahasiswa-mahasiswa dengan basic kesehatan semakin banyak pula. Untuk membantu mengatasi kesehatan reproduksi, maka mahasiswa dengan basic kesehatan hendaknya ikut berperan aktif yakni dengan memberikan pendidikan kesehatan reproduksi pada siswa di sekolah ataupun di fakultas non kesehatan. Strategi yang dapat di jalankan adalah melalui penyebarluasan pengalaman dan pelajaran tentang kesehatan reproduksi di sekolah-sekolah.
Dengan dukungan dan kerjasama dari pihak sekolah, maka mahasiswa mampu memberikan topik pendidikan kesehatan reproduksi pada siswa. Tujuan utama dari pendidikan kesehatan seksual dan reproduksi remaja adalah untuk membantu remaja dalam mendapatkan pengetahuan mengenai reproduksi, seksualitas, dan PMS termasuk HIV/AIDS.
`Adapun beberapa materi yang bisa diberikan adalah :
1. Kesehatan reproduksi remaja
2. Pergaulan sehat
3. Bahaya narkoba ditinjau dari aspek hukum, moral, dan psikososial
4. Penyakit Menular Seksual (PMS)

Dengan hal tersebut pengetahuan mengenai kesehatan reproduksi remaja di harapkan dapat meningkat dan masalah-masalah kesehatan reproduksi remaja dapat segera teratasi.
Agar program ini dapat berjalan berkesinambungan, remaja harus ikut serta dalam program pembelajaran ini. Mahasiswa membentuk beberapa kader pada tiap sekolah yang berperan sebagai intelegen guna masalah kesehatan reproduksi di sekolah tersebut dapat terdeteksi secara dini dan tidak seperti fenomena gunung es yang sering terjadi pada remaja saat ini.